Prendendo spunto da una esperienza di ambulatorio di dermatologia integrata, ci è sembrato giusto preparare un articolo che riassuma le interazioni che diverse categorie di farmaci hanno sulla psoriasi.
La storia è questa:
Una mattina una paziente affetta da una MICI (malattia infiammatoria cronica intestinale) ci dice che da quando ha iniziato una terapia con un immunosoppressore biologico ha notato l’esplosione di lesioni psoriasiformi sulle mani, in pratica una psoriasi palmo-plantare.
Ora la soluzione che le è stata proposta da precedenti medici è stata quella di ricorrere ad una ulteriore immunosoppressione specifica per la forma dermatologica.
Troviamo invece di enorme importanza che siano ben chiare sia al malato che al medico curante le interazioni possibili, di modo che si possa scegliere una terapia più mirata al singolo paziente.
A cura della nostra super dermatologa Federica Cavallini un bello schema che vi aprirà gli occhi…
Da leggere con estrema attenzione e ancora meglio da stampare e da attaccare vicino all’armadietto dei medicinali.
Buona lettura!!
Numerosi farmaci, tra cui litio, betabloccanti, antimalarici, FANS ed altri, possono scatenare la malattia in soggetti senza storia di psoriasi oppure aggravare le manifestazioni cliniche di una psoriasi in stato attivo o riattivare la sintomatologia in soggetti in fase di remissione. Diversi studi hanno evidenziato che generalmente gli individui in cui la psoriasi si manifesta per la prima volta in seguito all’uso di farmaci, hanno una anamnesi familiare positiva per la malattia. Il maggior numero di segnalazioni, riguarda però, soggetti con psoriasi preesistente in cui il farmaco, oltre a scatenare esacerbazione delle lesioni già manifeste, può indurne la comparsa in sedi precedentemente non interessate. I tempi di latenza tra l’inizio del trattamento farmacologico e la comparsa della manifestazione psoriasica differiscono notevolmente. E’ stato osservato, ad esempio, un periodo di latenza inferiore alle 4 settimane nel caso della Terbinafina e dei FANS, mentre può variare da 4 a 12 settimane per la Clorochina e gli ACE inibitori e può superare le 12 settimane per il litio ed i betabloccanti. Nella psoriasi indotta da farmaci (litio, antimalarici, glucocorticoidi), alcuni soggetti hanno sviluppato resistenza ai trattamenti antipsoriasici convenzionali.
- Litio
Nell’ampia gamma di reazioni cutanee secondarie all’assunzione di litio la psoriasi pustolosa è quella più frequentemente segnalata. Il protrarsi della terapia aggrava, spesso in breve tempo, la sintomatologia. Alla sospensione del farmaco si può assistere ad un graduale miglioramento con risoluzione completa del quadro clinico, così come, esso può rimanere immodificato. - FANS
Esacerbazione della malattia è stata riferita dopo terapia con indometacina, salicilati, fenilbutazone. - Betabloccanti
E’ noto da tempo che reazioni psoriasiformi sono causate da: propanololo, nadololo, atenololo, metoprololo. Vengono riportati in letteratura casi di psoriasi secondari all’uso di practololo in soggetti senza una precedente storia o familiarità. Il periodo di latenza tra inizio della terapia con il farmaco betabloccante e comparsa della manifestazione psoriasica varia notevolmente (da pochi giorni ad oltre 1 anno). Le lesioni possono esplodere tutte in una volta o lentamente nell’arco di diversi mesi. In qualche caso è stata descritta anche la compromissione delle unghie con onicolisi - Antimalarici
In contrasto con litio e beta-bloccanti, gli antimalarici non inducono la psoriasi de novo, ma solo innescano già esistente psoriasi, tramite un meccanismo farmacologico, probabilmente a causa di una alterazione della attività degli enzimi coinvolti nel processo di proliferazione epidermica. - ACE inibitori e Candesartan
Rari casi di psoriasi pustolosa sono stati segnalati in pazienti in terapia con ACE inibitori (captopril, enalapril, perindopril). - Calcio antagonisti
I calcio antagonisti possono occasionalmente indurre reazioni psoriasiformi. - IFN-α
L’interferone è un farmaco largamente impiegato nel trattamento dell’epatite C. Diversi casi sono stati riportati in letteratura. Nei pazienti con anamnesi positiva per psoriasi, già dopo qualche settimana di terapia, si assiste all’esacerbazione della malattia, spesso con progressivo aggravamento, tanto da richiedere la sospensione del farmaco. - Anti-TNF
In letteratura vengono descritti casi di eruzione psoriasiforme in seguito a terapia biologica mediante Anti-TNF nei pazienti affetti da morbo di Crohn. È probabile che la terapia con anti-TNF aumenti le concentrazioni sieriche di citochine IL-17a e IL23 coinvolte nell’eziopatogenesi della placca psoriasiforme. - Miscellanea
Sono riferiti singoli casi di esacerbazione della sintomatologia clinica o di induzione di pregressa psoriasi in seguito all’assunzione di digossina, chinidina, ioduro di potassio, procaina, amiodarone, clonidina, bupropione, trazodone, valproato, nitrazepam, carbamazebina, ampicillina, tetraciclina, trimethoprim e sulfametossazolo, doxorubicina e ciclosporina.
Spesso il meccanismo attraverso cui il farmaco riesca ad aggravare il quadro psorisiforme non risulta chiaro e non si dispone di una lista precisa di quali possano essere i farmaci in questione. Per questi motivi in caso di psoriasi è sempre importante valutare insieme al medico l’anamnesi farmacologica.
J Rheumatol Suppl. 2009 Aug;83:59-61. doi: 10.3899/jrheum.090227.
Psoriasis induced or aggravated by drugs.
Rongioletti F1, Fiorucci C, Parodi A
World J Gastroenterol. 2014 Jun 14;20(22):7019-26. doi: 10.3748/wjg.v20.i22.7019.
Correlations between skin lesions induced by anti-tumor necrosis factor-α and selected cytokines in Crohn’s disease patients.
Włodarczyk M1, Sobolewska A1, Wójcik B1, Loga K1, Fichna J1, Wiśniewska-Jarosińska M1
Adv Exp Med Biol. 1999;455:221-5.
Triggered psoriasis.
Wolf R1, Ruocco V
Int J Dermatol. 2010 Dec;49(12):1351-61. doi: 10.1111/j.1365-4632.2010.04570.x.
The role of drugs in the induction and/or exacerbation of psoriasis.
Basavaraj KH1, Ashok NM, Rashmi R, Praveen TK.
A cura di: Dott.ssa Federica Cavallini Specialista in Dermatologia e Venereologia
